雷公藤甲素通过调节ALDOA/AMPK/mTOR通路恢复高糖状态下HK-2细胞自噬的机制研究

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[摘要］目的：探究雷公藤甲素（TP）是否通过调控醛缩酶A/AMP活化蛋白激酶/雷帕霉素靶蛋白（ALDOA/AMPK/mTOR）通路恢复高糖状态下HK-2细胞自噬。方法：采用标准培养的人肾小管上皮细胞系HK-2建立高糖损伤模型，具体设为对照组（Control： 5.5mmol/L 葡萄糖溶液）、高糖组（HighG：25mmol/L葡萄糖溶液）、低剂量TP组（TP-L： 25mmol/L 葡萄糖溶液 +10nmol/LTP ）、高剂量TP组（TP-H：25mmol/L葡萄糖溶液 +20nmol/LTP ）、siALDOA组（ 25mmol/L 葡萄糖溶液 +50nmol/L siALDOA）、si UDOA+TP-L 组（25mmol/L葡萄糖溶液 +50nmol/L siALDOA +10 nmol/LTP），各组均干预 48h 。（剩余17244字）