基于ApoE与 NLRP3小鼠模型探讨天香丹调节自噬-mTOR-AIM2炎性小体轴抑制动脉粥样硬化进展的作用机制

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摘要目的：探讨天香丹通过调节自噬-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）-黑素瘤缺乏因子2（AIM2）炎性小体轴抑制小鼠动脉粥样硬化进展的作用及其机制。方法：通过高脂饮食喂养12周构建载脂蛋白E基因敲除（Ap0E）小鼠动脉粥样硬化模型。将小鼠分为模型组（MD）、天香丹组 2.73g/（kg⋅d） ，TXD组]、ApoE+·NACHT、LRR和PYD结构域蛋白3（NLRP3）+TXD组[2.73g（kg·d），NLRP3+组]及ApoE·NLRP3+RGFP966组 400÷9（kg⋅d） ，RGFP966组]，每组10只。（剩余14295字）