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[摘要] 目的 探讨阴阳攻积丸(YYGJ)诱导肝癌细胞焦亡的作用机制。方法 通过网络药理学分析 YYGJ治疗肝癌的潜在靶点和机制,并将其主要活性成分与关键靶点胱天蛋白酶 3(caspase3)进行分子对接。使用不同质量浓度的 YYGJ处理人肝癌 Huh7细胞,采用 CCK8法检测细胞存活率,筛选最佳药物浓度。(剩余21573字)
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阴阳攻积丸通过 caspase3/GSDME 通路诱导肝癌细胞焦亡的作用研究
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