免疫应答调控高血压炎症微环境的分子机制

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[摘要]慢性低度炎症持续存在是高血压的关键驱动因素。补体分子与炎症因子紊乱损伤血管、神经-免疫细胞交互作用、免疫应答失调加剧靶器官炎症等分子机制协同打破高血压炎症微环境稳态。脑-肠轴机制是高血压炎症的新热点，肠道菌群通过短链脂肪酸/氧化三甲胺影响体内免疫应答，诱发炎症影响血压。文章通过整合多维度研究成果，论述高血压免疫方向的新研究、新进展及新靶点，为深入理解高血压的免疫调节提供了新的理论依据。（剩余23387字）

试读结束

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