基于蛋白激酶R样内质网激酶-真核起始因子 2α 通路探讨艾司氯胺酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制

打开文本图片集

doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2026.07.006

冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）作为全球重大公共卫生问题，我国现有病人约1100万人，急性心肌梗死（AMI）更是以其病情凶险、进展迅猛、并发症复杂及病死率居高不下而构成严峻挑战[1]。早期血运重建疗法（包括经皮冠状动脉介人治疗、静脉溶栓及冠状动脉旁路移植术）虽然可及时恢复缺血心肌的血液灌注，但是再灌注过程本身可诱发进一步的组织损伤，即心肌缺血再灌注（myocardial ischemia/reperfusion，Ml/R）损伤，这是导致再灌注治疗早期病死率的关键病理环节[2-3]

缺血缺氧刺激可触发广泛的病理级联反应，其中心肌细胞程序性死亡是MI/R损伤的核心机制[4]。（剩余8910字）